N. 5 Octubre 1999 |
Butlletí Informatiu Comissió d´Infecció Hospitalària, Profilaxis i Política Antibiótica ............................................. Hospital Universitari Son Dureta |
Coordinador del butlletí: Dr Jaume Sauleda Edició intranet: Dr Pascual Lozano, Dr Francesc Puigventós Comissió d´Infeccions Dra Ana Salas (Unitat Malalties infeccioses de Medicina Interna) Dra Olga Hidalgo (Medicina Preventiva) Dr. Ricard Jordà (Cures Intensives) Dr. Pascual Lozano (Cirurgia Vascular) Dª Mariona Marrugat ( Medicina Preventiva) Dr. Francesc Puigventós (Farmàcia) Dr. Jordi Reina (Microbiologia) Dr. Jaume Sauleda (Pneumologia) Dr. Joan Pagan (Cirugia General i Digestiva) Dr. JCarlos de Carlos (Pediatria) Dr. Antoni Alomar (Ginecologia) Dr. Ginés Martínez (Dirección Médica) |
SUMARI Q EDITORIALDra. Ana Salas. Servei Medicina Interna Q PROFILAXI ANTIBIÒTICA A L'ENDOSCÒPIA DIGESTIVADr. A. Obrador. Servei de Digestiu Q TRACTAMENT DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÀNIADr. Pere Vaquer. Servei de Digestiu Q DIAGNÓTICO SEROLOGICO DE LAS HEPATITIS VIRICASDr. Fco Salvá y Dra. C. Alberto. Servicio de Microbiología Clínica .
Q HEPATITIS VIRAL Dra. O. Hidalgo. Servicio Medicina Preventiva
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Dra. Ana Salas
Servei Medicina Interna
Desde que el último boletín vio la luz se han producido algunos cambios en la Comisión. Siguiendo las normas de funcionamiento establecidas por la misma se procedió a la renovación de algunos de sus cargos a finales de 1997. Dimitieron el representante de Infecciosas y Presidente de la Comisión Dr Riera, la representante de Farmacia y Secretaria de la Comisión Dra Delgado y el representante de UCI Dr Jorda. Para cubrir sus puestos fueron elegidos: por parte de Cirugía General el Dr Pagan , por parte de la U de Infecciosas la Dra Salas y se reeligió al Dr Jordá como representante de la UCI. A su vez el Dr Balliu, representante por Pediatría, dimitió al haber sido elegido para formar parte de la Comisión Mixta siendo sustituido por el Dr de Carlos.
Se eligieron los cargos de Presidente y Secretario que recayeron en las Dras Salas e Hidalgo respectivamente.
Os presentamos un resumen de las principales actividades realizadas durante 1998-99:
También hemos intervenido en los problemas concretos surgidos a lo largo del año, como actuaciones ante el brote de Salmonella en la Cafetería, frente al aislamiento de contaminantes en los estudios de control ambiental realizados en Quirófanos , problemas en los transportes de muestras al Laboratorio de Microbiología, etc etc.
Esta Comisión está a vuestra disposición para todas las sugerencias , comentarios, propuestas que queráis aportar.
Seguiremos informando
PROFILAXI ANTIBIÒTICA A L'ENDOSCÒPIA DIGESTIVA
A. Obrador
Servei de Digestiu
La profilaxi antibiòtica a l’endoscòpia digestiva es planteja especialment per evitar el risc d’endocarditis en els pacients que per diferents circumstàncies estan més exposats a aquesta complicació. Hi ha altres situacions en les quals es pot plantejar la conveniència de fer profilaxi antibiòtica com, per exemple, abans d’una colangio-pancreatografia retrògrada endoscòpica (CPRE) i abans d’una gastrostomia percutània. En aquesta nota revisarem breument les indicacions i les pautes de la profilaxi antibiòtica de l’endocarditis d’acord amb les darreres pautes de la Societat Americana de Cardiologia (1)
D'entrada podem dir que el risc d'endocarditis infecciosa i altres complicacions infeccioses derivades dels procediments endoscòpics és molt baix. Podem trobar poques referències bibliogràfiques d'endocarditis infecciosa directament atribuibles a una endoscòpia digestiva. A més a més, hem de considerar que la incidència d'endocarditis infecciosa no ha augmentat des de la introducció de l'endoscòpia flexible, malgrat els milions d'exploracions endoscòpiques que es realitzen anualment. Per altra banda, convé tenir en compte que les recomanacions per a prevenir l'endocarditis infecciosa no es basen en assajos controlats.
1. Indicacions per utilitzar antibiòtics a l'endoscòpia digestiva.
Les raons principals per indicar antibiòtics són les següents:
El risc d’endocarditis va associat al tipus de lesió cardiaca. A la taula 1 podem veure la classificació de les darreres recomanacions de profilaxi (1).
El risc d’endocarditis com a resultat directe d’una exploració endoscòpica digestiva és petit. Ja hem indicat que hi ha poques referències bibliogràfiques sobre endocarditis ben documentades després d’una endoscòpia digestiva. Per la majoria de procediments endoscòpics la frequència de bacterièmia varia entre un 2 i un 5% (més envant trobareu una taula més específica) i els organismes identificats habitualment rarament causen endocarditis. Hi ha alguns procediments gastrointestinals que s’associen amb una frequència elevada de bacterièmia transitòria particularment en els pacients amb risc elevat. A la taula 2 podem veure xifres de bacterièmia d’acord amb diferents exploracions (2).
En relació a la necessitat de profilaxi antibiòtica per a preveni l’endocarditis els procediments endoscòpics a tenir en compte són els següents: escleroteràpia de varices esofàgiques; dilatació d’una estenosi esofàgica i colangiografia retrògrada amb obstrucció de la via biliar.
La dilatació d’una estenosi esofàgica s’associa a bacterièmia fins a un 45% dels casos. Aquesta xifra prové de fer la mitjana de les diferents sèries publicades en les quals hi ha uns marges de variació entre el 0 i el 100%. La bacterièmia associada a l’escleroteràpia sembla més relacionada al volum injectat i al fet de fer aquesta tècnica de manera urgent. La lligada elàstica de varices no sembla que comporti un risc valorable de bacterièmia i, per aquesta raó, no es recomanable fer profilaxi antibiòtica de l’endocarditis. En relació a la colangiografia retrògrada s’ha de diferenciar quan hi ha una obstrucció de l’arbre biliar i quan no. El risc de disseminació d’una infecció procedent de l’arbre biliar hi és quan hem manipulat una via biliar obstruida i no hem aconseguit un drenatge adequat d’aquesta via biliar.
Pautes antibiòtiques
La profilaxi és especialment efectiva quan es dóna de manera peri-procedimental a unes dosis que assegurin les concentracions antibiòtiques sèriques adequades durant i després de la tècnica endoscòpica. Per tal de reduir la possibilitat d’augmentar les resistències microbianes és important que la profilaxi antibiòtica només s’utilitzi durant el període peri-operatori. S’ha de començar poc abans de començar la tècnica i no s’ha de donar més de 6-8 hores després d’acabar-la.
En general , per la profilaxi de l’endocarditis abans d’una tècnica endoscòpica esofàgica utilitzarem una dosi única de 2 g d’amoxicil·lina oral una hora abans de la tècnica. Si no és possible utilitzar la via oral està indicada l’ampicil·lina sòdica (també 2g MI o IV). En el cas d’al·lèrgia a les penicil·lines una bona alternativa és la clindamicina (600 mg). Hi ha més alternatives com les cefalosporines de primera generació o la claritromicina.
En el cas de la profilaxi quan hàgim de fer una colangiografia retrògrada la pauta més recomanable en els pacients amb risc elevat és de 2 g d’ampicil·lina IM o IV i gentamicina 1,5 mg/k (sense que la dosi sigui superior a 120 mg) mitja hora abans de començar l’exploració; a les 6 hores convé donar una dosi d’1g MI/IV d’ampicil·lina o d’1 g oral d’amoxicil·lina. En els pacients al·lèrgics a les penicil·lines l’alternativa és: 1 g de vancomicina IV i la dosi de gentamicina. En els pacients amb risc moderat d’endocarditis (veure taula 1) és suficient una dosi única de 2 g d’amoxicil·lina oral (una hora abans de l’exploració) o 2 g d’ampicil·lina parenteral (mitja hora abans de l’exploració). En el cas d’al·lèrgia a les penicil·lines es pot utilitzar la vancomicina 1 g amb "dosifix" a passar durant 1-2 hores i acabar la infusió mitja hora abans de començar l’exploració.
3. Bacterièmia
A la taula 2 podem veure les xifres de bacterièmia assimptomàtica descrites d’acord amb diferents tècniques endoscòpiques i maniobres del tracte digestiu. En general, i només per aquest motiu, no està indicat fer cap tractament antibiòtic preventiu. Els pacients neutropènics tenen un risc més elevat de tenir bacterièmia simptomàtica després d’una endoscòpia però la mesura d’aquest risc no està ben delimitada. Per això, en el cas de pacients neutropènics (<100 neutròfils x 109/l ) està indicat fer profilaxi de la bacterièmia abans de les exploracions endoscòpiques que estan associades a un risc elevat de presentar aquesta complicació. La pauta seria afegir metronidazole (7,5 mg/kg IV) a l’ampicil·lina i a la gentamicina.
En els pacients immunodeprimits sense neutropènia no està establert la conveniència de fer profilaxi antibiòtica de manera rutinària abans de l’endoscòpia digestiva.
És ben conegut el fet que la bacterièmia és molt freqüent durant una CPRE. La sepsi d’origen pancreato-biliar es presenta després d’un 0,4-0,8% d’exploracions endoscòpiques biliars. Aquests episodis poden esser importants ja que estan descrites mortalitats que oscilen entre un 8-20%. Habitualment la sepsi post CPRE es presenta després de maniobres terapèutiques i és molt poc freqüent després d’una CPRE diagnòstica. Hi ha dades bibliogràfiques sobre la reducció de la sepsi si s’utilitza profilaxi antibiòtica en els pacients amb una obstrucció de la via biliar (especialment si prèviament han tingut una sepsi) i en els pacients amb un pseudoquist pancreàtic. Està ben comprovat que el factor predictiu més important de sepsi després d’una CPRE és el drenatge incomplet de la via biliar. La pauta antibiòtica pot esser ampicil·lina i gentamicina. La Societat Britànica de Gastroenterologia recomana prendre, 60-90 minuts abans de l’exploració, ciprofloxacina 750 mg per via oral o 120 mg de gentamicina per via IV just abans de l’endoscòpia.
Només hi ha un article realitzat als Estats Units on s’ha demostrat que la injecció parenteral d’1 gr de cefazolina 30 minuts abans de posar la gastrostomia disminueix de manera significativa la freqüència de la infecció de la ferida. La Societat Americana d’Endoscòpia Digestiva fa aquesta recomanació amb aquest antibiòtic o un de similar i la Societat Britància de gastroenterologia que hem d’esperar nous treballs per poder fer una recomanació més definitiva.
Per resumir d’una manera molt sintètica podríem recordar que la profilaxi antibiòtica en relació de l’endoscòpia digestiva estaria indicada a:
Taula 1. Entitats clíniques a valorar per fer profilaxi de l’endocarditis Situacions en les quals la profilaxi d’endocarditis és recomanable risc elevat -Vàlvules protèsiques -Endocarditis bacteriana prèvia - Malaltia cardiaca congènita cianòtica complexa (per exemple: ventricle únic, trasposició de grans vasos, tetralogia de Fallot) - Derivacions quirúrgiques sistèmiques pulmonars risc moderat: -Altres malformacions cardíaques congènites -Disfunció valvular adquirida (per exemple: malaltia cardíaca reumàtica) -Cardiomiopatia hipertròfica -Prolapse de la vàlvula mitral amb regurgitació valvular i/o regruixos Situacions en les quals no es recomanable la profilaxi d’endocarditis risc negigible (no hi ha més risc que la població general)Defecte septal atrial aïllat Reparació quirúrgica d’un defecte septal atrial, defecte septal ventricular o ductus arterial persistent "By pass" quirúrgic coronari previ Prolapse de la vàlvula mitral sense regurgitació Buf cardíac fisiològic, funcional o innocent Malaltia de Kawasaki sense disfunció valvular Marcapassos (intravascular o epicàrdic)
Taula 2. Freqüència de bacterièmia a pacients immunocompetents Procediment freqüència de bacterièmia % tacte rectal 4 proctoscòpia 5 ènema opaca 11 raspallat de dents 25 extracció dental 30-60 colonoscòpia 2-4 endoscòpia gastrointesinal diagnòstica 4 sigmoidoscòpia 6-9 CPRE (sense obstrucció) 6 CPRE (amb obstrucció) 11 Varices esofàgiques lligada elàstica 6 escleroteràpia 10-50 Dilatació/pròtesi esofàgica 34-54 Teràpia amb laser a l’esòfag 35 |
TRACTAMENT DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÀNIA
Dr. Pere Vaquer i Arnau
Servei de Digestiu
Els pacients amb cirrosi hepàtica i ascites desenvolupen amb freqüència peritonitis bacteriana espontània (PBE). Complicació de l'ascites provocada per la infecció bacteriana espontània del líquid ascític previament estèril. Actualment les taxes de curació d'aquesta complicació es situen entre el 45-75% dels casos amb una supervivència del 30-60%. L'obtenció d'aquests resultats en els últims anys es deu a una precoç sospita diagnòstica, milloria dels mitjans diagnòstics i a una major eficàcia terapeùtica de les pautes antibiòtiques actuals (Garcia Tsao, 1992).
El diagnòstic de PBE s'estableix mitjançant una paracentesi abdominal que obté un líquid amb característiques específiques. Una xifra ≥250 polimorfonuclears/mm3 es considera diagnòstica de PBE, juntament amb la positivitat del cultiu del líquid ascític. Sempre s'ha de realitzar una paracentesi diagnòstica enfront de la mínima sospita de PBE i iniciar tractament antibiòtic de forma empírica en cas de existència de dades clíniques compatibles o de ≥250 polimorfonuclears/mm3 al líquid ascític.
Tractament
Actualment, el fàrmac d'elecció és la cefotaxima 2 gr/12 hores per via endovenosa fins a la normalització del nombre de PMN i la negativització del cultiu, habitualment durant 5 dies (Rimola, 1995).
El maneig clínic d'aquesta entitat es realitzarà en funció del control de la concentració de PMN després de 48 hores de tractament antibiòtic. En cas de manca de modificacions en la concentració dels PMN, després de la teràpia, s'haurà de descartar peritonitis secundària, tuberculosa, PBE per organisme resistent, ascites pancreàtica i carcinomatosi peritoneal.
El context clínic, la determinació de la glucosa i de la LDH al líquid ascític, la concentració de proteïnes totals al líquid i les troballes bacteriològiques habitualment permeten distingir entre una peritonitis bacteriana espontània i secundària. Segons Runyon, quan es troben dues de les següents característiques al líquid ascític s'ha de sospitar una perforació d'una víscera buida: proteïnes totals >1g/dl, glucosa <50mg/dl, i LDH >225 mU/ml. En cas de sospitar una peritonitis secundaria, hauran de practicar-se les tècniques d'imatge adients per confirmar el diagnòstic i valorar la intervenció quirúrgica de forma urgent.
Taula 1. Classificació de l'ascites infectada.
tipus d'ascites |
nº de PMN*+característiques cultiu |
peritonitis bacteriana espontània ascites neutrocítica, cultiu negatiu bacterascites monomicrobiana bacterascites polimicrobiana peritonitis bacteriana secundària |
PMN≥250/mm3, organisme únic PMN≥500/mm3, cultiu negatiu PMN<250/mm3, organisme únic PMN<250/mm3, mùltiples bacteris PMN≥250/mm3, en general múltiple |
(*PMN= nombre absolut de polimorfonuclears al líquid ascític)
Els pacients que presenten les variants d'infecció de líquid ascític, ascites neutrocítica i bacterascites simptomàtica, han de rebre tractament antibiòtic com la PBE.
Taula 2. Indicacions i pautes de descontaminació intestinal selectiva per a la prevenció de PBE en pacients cirròtics.
indicació |
fàrmac |
-cirròtics amb hemorràgia digestiva -concentració de proteïnes 1,1 d/dl -cirròtics supervivents a episodi de PBE |
norfloxacina 400 mg/12 hores/7 dies norfloxacina 400 mg/24 hores* norfloxacina 400 mg/24 hores |
(* durant l'hospitalització)
Bibliografia
Garcia-Tsao G (1992) Spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterol Clin North Am 21:257-275.
Gilbert JA, Kamath PS (1995) Spontaneous bacterial peritonitis: an update. Mayo Clin Proc 70:365-370.
Rimola A, Salmeron JM, Clemente G, Rodrigo L, Obrador A, Miranda ML, Guarner C, Planas R, Sola R, Vargas V, et al (1995) Two different dosages of cefotaxime in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: results of a prospective, randomized, multicenter study. Hepatology 21:674-679.
Runyon BA (1993a) Surgical Peritonitis and other Diseases of the Peritoneum, Mesentery, Omentum, and Diaphragm. En: En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. 5 ed. Philadelphia: Saunders, 2004-2014.
Runyon BA (1993b) Ascites. En: Schiff L, Schiff ER, eds. Diseases of the Liver. Philadelphia: JB Lippincott Company, 990-1015.
DIAGNÓTICO SEROLOGICO DE LAS HEPATITIS VIRICAS
Dr. Fco Salvá y Dra. C. Alberto. Servicio de Microbiología Clínica.
Hepatitis A:
En nuestro laboratorio podemos detectar anticuerpos (Ac) antiVHA totales e IgM.
Para un screening prevacunación se debe realizar un test frente anti-VHA totales y el clínico lo debe solicitar de forma expresa puesto que en el protocolo de rutina del laboratorio sólo se detectan IgM anti-VHA.
Técnica: ELISA cuantitativo, se informa como positivo o negativo.
Interpretación: 1. Infección aguda: IgM + e IgG+
2.Infección pasada: IgM - e IgG +
Hepatitis B:
El protocolo de diagnótico de infección por VHB que se sigue en nuestro laboratorio incluye la realización de los siguientes test: Ag HBs, anti-HBs, anti-HBc
Si el Ag HBs es positivo se confirma con un segundo test y si éste también lo es se añaden al protocolo: IgM anti-HBc, Ag Hbe, anti-Hbe, antiVHD, IgM VHD.
Técnica: ELISA cualitativo (positivo/negativo) excepto el anti-HBs que es un ELISA cuantitativo titulándose de 0 a 1000 mlU/ml; por encima de este valor se informa como > 1000 mlU/ml, Títulos a partir de 10mlU/ml son protectores frente al VHB.
Interpretación:
AgHBs |
Anti-HBs |
Anti-HBc |
Interpretación |
+ |
- |
- |
Infección aguda |
+ |
- |
+ |
Infección aguda o crónica* |
- |
+ |
+ |
Infección pasada e inmunidad a VHB |
- |
- |
+ |
Infección pasada o periodo ventana** |
- |
- |
- |
Otras causas de lesión hepática |
- |
+ |
- |
Respuesta post-vacuna |
*Infección aguda:
IgM anti-HBc positiva que desaparece hacia los 6 meses. El Ag Hbe suele ser positivo y su presencia se correlaciona con títulos altos de virus y una mayor infectividad.Infección crónica: AgHBs e IgG anti-HBc se detectan persistentemente. La presencia del AgHBe es variable. Un AgHBs positivo durante 6 meses o más indica infección crónica. Una anti-HBc negativa junto a un AgHBs positivo en un solo suero puede indicar infección crónica por VHB o estado de portador sano.
** Periodo ventana entre la desaparición del AgHBs y la aparición de anti-HBs. Se debe investigar presencia de IgM anti-HBc. La presencia de anti-Hbe valida un anti-HB positivo.
Protocolo post-vacunación: anti-HBs (ELISA culaitativo)
Protocolo ADN: Sólo si el médico lo solicita. Se envía la muestra a Majadahonda. Técnica: Hibridación molecular en fase líquida. Se realiza solo en suero y se informa cuantificado. Recordar que puede haber transferencia pasiva de anti-HBs y antiHBc que podría dar lugar a un falso diagnóstico de HB y que éstos Ac desaparecen en 3-6 meses. Esto debe tenerse en cuenta la hacer el diagnóstico de la hepatitis víricas.
Hepatitis C:
Para realizar el diagnóstico de infección por VHC y hacer un control de tratamiento se puede detectar IgG anti VHC y el RNA genómico.
Técnica: ELISA (Se utilizan ELISAS con diferentes Ag recombinantes), RIBA, PCR.
Protocolo estándar: 1º ELISA cualitativo para IgG antiVHC, si es positivo 2º ELISA confirmatorio, si es también positivo 3º Otro test confirmatorio: Inmunoblot (RIBA) que también detecta IgG antiVHC. EL RIBA se hace sólo una vez por paciente.
PCR: Se solicita a través del servicio de digestivo (Protocolo en tratamiento con Interferon). En niños para diagnóstico de transmisión vertical.
Resultado: Positivo o negativo. En el caso de RIBA: positivo, negativo o indeterminado: en este caos se ha de repetir al mes.
Comentario: Respecto a la PCR, la viremia es detectable antes de la alteración de las transaminasas y es persistente en la mayoría de casos. No obstante el RNA del VHC puede dejar de ser detectable en suero o serlo de forma intermitente durante periodos de resolución bioquímica aparente.
Hepatitis D:
Se realizan los siguientes tests serológicos: detección de Ac tipo IgM e Ig totales frente VHD.
Técnica: ELISA cualitativo.
Protocolo: A todo paciente con Ag HBs + se le realiza ELISA para VHD.
Resultado: Ag HBs +, IgM HBc +, IgM HD + = Coinfección
Ag HBs +, IgM HBc -, IgM HD + = Sobreinfección
Hepatitis E: En nuestro servicio, no se dispone de ningún test para el diagnóstico de infección por VHE. En España ya está comercializado un kit para detectar IgG e IgM anti-VHE por ELISA.
HEPATITIS VIRAL
Dra. O. Hidalgo. Servicio Medicina Preventiva
El término Hepatitis Viral se usa, normalmente, para varias entidades clínicas, similares etiológica y epidemiológicamente, pero enfermedades diferentes. Así, estas infecciones están causadas por virus que afectan de forma exclusiva (o casi exclusivamente) al hígado, siendo el hepatocito la célula diana de, al menos, cinco patógenos virales inmunológicamente distintos: virus A, B, C, D, E , a los que hemos de añadir un 6 virus (el G), cuyo papel como responsable de daño hepático aún no está bien establecido.
A continuación hablaremos de los diferentes tipos de Hepatitis.
HEPATITIS A.
La Hepatitis A está causada por el VHA (virus hepatitis A). Es un virus de la familia de los Picornavirus .El VHA se replica en el hígado y se elimina por las heces. El virus se encuentra en las heces a altas concentraciones desde las 2 semanas anteriores a1 comienzo de la enfermedad clínica, hasta 1 semana después.
Epidemiología.
La distribución es mundial con 1,4 millones de casos informados anualmente, aunque se estima que la incidencia real es de 3 a 10 veces más alta.
Puede presentarse esporádicamente o como brotes epidémicos los cuales son debidos a agua, leche, comida contaminada (incluyendo los pescados de aguas contaminados).
En los países en desarrollado el riesgo de infección está en relación con el nivel socioeconómico, así, personas de niveles socioeconómicos más bajos tienen una mayor probabilidad de contraer antes la infección que aquellos de grupos socioeconómicos medio y alto.
Transmisión.
La forma más común es la vía fecal/oral (persona a persona entre los contactos familiares, parejas o por contaminación agua o alimentos).
En cuanto a la transmisión parenteral, aunque ocurre viremia en la infección aguda y puede existir transmisión por la sangre, este periodo es muy corto en el tiempo y al no existir estado de portador, ésta es poco común.
Prevención.
La mejor forma de prevenir la enfermedad se basa en una adecuada y contínua Educación Sanitaria, acompañado, si es necesario, de una Profilaxis Pasiva y Activa.
Educación Sanitaria.
Va dirigida a la población general, haciendo hincapié en una correcta higiene personal, basada, fundamentalmente, en aquellas medidas que impidan la transmisión fecal-oral, tales como, lavado de manos, adecuada limpieza de los útiles de cocina, control de moscas y exclusión de manipuladores enfermos. Además, irá acompañada de medidas de control de los alimentos y sus manipuladores, vigilando en todo momento la potabilización de aguas y destrucción de residuos.
Profilaxis Pasiva.
Su administración por vía intramuscular antes del contacto, durante el periodo de incubación o durante las 2 semanas siguientes a la exposición.
Las dosis recomendadas de IG se encuentran entre 0.02 y 0.06 ml/kg de peso. La protección está limitada en el tiempo, oscilando entre 3 y 5 meses.
Profilaxis Activa.
En el momento actual, las únicas vacunas comercializadas en nuestro país son HAVRIX y TWINRIX (vacuna combinada A+B), ambas de SmithKline Beecham. Existen otras dos (no comercializadas aquí) como son VAQTA (Merck Sharp Dohme) y AVAXIM (Pasteur Mérieux).
Una dosis simple de vacuna produce Ac protectores en, practicamente, el 100% de los vacunados, pero para asegurar una protección duradera de 10 o más años, se recomienda administrar una 2ª dosis al cabo de 6-12 meses de la inicial.
Indicaciones de vacunación.
Está indicada en personas con riesgo de contraer la enfermedad, como son:
1. Pre-exposición:
- Personas jóvenes que vivan en áreas de media o alta endemicidad.
- Viajeros jóvenes (susceptibles) que se dirijan a áreas de media o alta endemicidad.
- Deportista con frecuentes viajes.
- Militares o personas que desempeñen ayudas humanitarias en áreas de media o alta endemicidad.
- Misioneros.
- Manipuladores de alimentos.
- Personal de instituciones para deficientes mentales.
- Adictos a drogas por vía parenteral.
- Homosexuales.
- Personal de limpieza, recogida de basuras y trabajos de alcantarillado.
- Personal y niños de guarderías.
2. Post-exposición:
- Contactos cerrados intrafamiliares de un caso de hepatitis A.
- Contactos cerrados de sanitarios de casos de Hepatitis A (trabajadores sanitarios).
- Contactos cerrados sexuales de personas con hepatitis A.
- Pacientes que necesitan tratamientos con factores de cuagulación (hemofílicos).
Dosis y pautas:
Para la vacuna comercializada en nuestro país, el esquema de vacunación es el siguiente:
Niños (2 a 18 años): tenemos, a) dos dosis de 720 UEI/0.5 ml administradas por vía intramuscular (en deltoides) con la segunda dosis a los 6-12 meses después de la primera; b) 3 dosis de 360 UEI/0.5 ml, administradas por vía intramuscular con la segunda dosis administrada un mes después de la primera, seguida de una dosis de refuerzo a los 6-12 después de la primera.
Adultos (> 18 años): Dos dosis de 1440 UEI, administradas por vía i.m.en deltoides con un intervalo entre ellas de 6 a 12 meses (0 y 6-12 meses).
Respuesta vacunal
Practicamente el 100% de los niños, jóvenes y adultos sanos producen un nivel de anticuerpos para alcanzar la protección.
Contraindicaciones.
Son las generales para todas las vacunas. No se debería usar en personas con hipersensibilidad al aluminio o al 2-fenoxietanol (usado como preservante de la vacuna).
Los efectos adversos son mínimos, siendo dolor local, enrojecimiento, cefaleas.
La vacuna debe conservarse entre 2 y 8º C, aunque mantiene su estabilidad una vez rota la cadena del frío durante un corto periodo de tiempo. No debe congelarse.
VIRUS HEPATITIS B
En el mundo se estima que 300 millones de personas están infectadas cronicamente, lo que permite el mantenimiento endémico de las infecciones y de las enfermedades con ellas relacionadas en amplias zonas geográficas, sobre todo en el Sudeste Asiático y Africa Tropical, donde no menos del 10% de las población es portadora crónica del VHB.
El VHB causa anualmente en todo el mundo, la muerte de 2 millones de personas, ya sea en el curso de una infección aguda, por una Hepatitis Fulminante o en infecciones crónicas como consecuencia del desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma. Este hecho debería hacernos reflexionar, cuando sabemos que esta enfermedad se debe a un virus frente al que disponemos de una profilaxis segura y eficaz.
En España se calcula que hay, aproximadamente, medio millón de portadores.
Parece que la persistencia del Virus está en relación con la edad en que se produce la primoinfección, ya que se ha visto que el paso a la cronicidad es muy frecuente tras la hepatitis aguda neonatal.
Transmisión.
* La forma principal de transmisión es por vía parenteral, ya que este virus presenta una prolongada permanencia en la sangre de los enfermos y además en la sangre de los pacientes portadores existe un elevado número de partículas infectantes.
La transfusión de sangre y de sus derivados ha sido en el pasado una importante fuente de infección, sin embargo, desde la aparición de los sistemas de evaluación ha disminuído.
En estos momentos, el método de transmisión más eficaz es el compartir jeringuillas y agujas, práctica habitual entre los adictos a ADVP. Comparten la misma jeringuilla varias veces, introduciendo sangre en ella para comprobar que están en el vaso sanguíneo. Así, la mezcla de estas sangres provoca la mezcla de diversos virus de HB y en algunos casos de H. Delta.
El personal sanitario en contacto con la sangre de los enfermos presenta un importante riesgo de infección, especialmente el personal de los laboratorios. El riesgo de adquirir una infección por el VHB es muy superior al de adquirir una infección por el VIH. Mientras que en el caso de la HB el riesgo oscila entre un 10 y 19% del personal sanitario expuesto a contacto percutáneo, en el caso del VIH esta cifra está en el 0.5%.
* La transmisión vía sexual está claramente demostrada, tanto en lo que se refiere a la transmisión heterosexual, como homosexual.
* La transmisión vertical consiste en la infección que la madre produce al feto durante el embarazo, durante el parto o al recién nacido durante los dos meses posteriores al parto. La transmisión durante el embarazo es más probable durante el 3º trimestre, aunque está bien establecido que el momento crítico de la infección se produce durante el parto, que es el momento en el que existe un mayor contacto de la sangre del feto con la de la madre y viceversa.
Las madres Hbe Ag (+) transmiten más frecuentemente la infección al feto (70-90% de los casos), que las que han desarrollado Hbe Ac (10-20% de los casos).
* La transmisión horizontal se define como la producción de la enfermedad sin exposición conocida parenteral, sexual o perinatal. No está claro, en estos casos, la puerta de entrada, pero es frecuente en países subdesarrollados hasta los 10 años.
Vacuna Hepatitis B.
Las vacunas más utilizadas actualmente, se obtienen por recombinación genética de la levadura común (Saccharomyces cerevisae). En estos momentos hay dos tipos de vacuna comercializada, la ENGERIX B (SKF-Beecham) y RECOMBIVAX HB (MDS)
La pauta de vacunación más empleada es la de tres dosis (0,1 y 6 meses). Existe otra pauta más rápida, que se utiliza cuando se quiere vacunar rápidamente que es (0,1 y 2 meses) con una cuarta dosis al año.
La dosis es de 20 ug., estando protegidas todas aquellas personas que, habiendo recibido un régimen completo de vacunación, presenten títulos de anti-HBs superior al nivel considerado como protector: 10 UI/I.
La vía de administración debe ser necesariamente la vía i.m. profunda (deltoides en adultos y cara anterolateral del muslo en niños menores de 1 año).
Indicaciones de la Vacuna.
Los grupos de personas que está indicada la vacuna son:
. Personal sanitario con riesgo de contacto con sangre contaminada, productos sanguíneos y líquidos corporales.
. Pacientes sometidos a hemodiálisis o en instituciones cerradas.
. Transplantes hepáticos con HBs Ag (+).
. Receptores de productos sanguíneos.
. Contactos con pacientes con HB.
. Niños nacidos de madres portadoras del VHB.
. Personal trabajador en centros de inmigración.
. Varones homosexuales con múltiples parejas sexuales.
. Contactos y parejas sexuales de portadores.
. Drogadictos.
. Grupos seleccionados de menor riesgo, policía, personal paramédico, viajeros a zonas endémicas, heterosexuales con múltiples parejas sexuales.
Inmunización activo-pasiva.
El uso de gammaglobulina específica, junto con la primera dosis de vacuna. Esta asociación, constituye la pauta principal de elección para prevenir la infección al VHB en dos circunstancias:
1. En los recién nacidos de madres portadoras de HBs Ag. Posteriormente, se utilizará la vacuna recombinante a la dosis de 10 ug. según el esquema: Primera dosis de vacuna dentro de la primera hora de vida y las siguientes dosis, una al mes y otra a los 6 meses. Durante las doce primeras horas, se administrará una dosis única intramuscular de 0.5 ml de inmuniglobulina inespecífica anti-VHB en diferente localización anatómica de la elegida para la vacuna.
2. En inoculaciones accidentales con productos biológicos conteniendo HBs Ag. la pauta de inmunización dependerá de: que la persona expuesta esté o no inmunizada, que se conozca o no la fuente de infección y que la fuente de infección sea o no positiva.
En los no vacunados expuestos al HBs Ag, se debe administrar precozmente después del contacto, a ser posible en las primeras 24 h., una dosis de 5 ml de gammaglobulina específica, iniciándose en el mismo momento, un régimen completo de vacunación.
En personas vacunadas, si el título de anti-HBs es superior a las 10 UI no es necesaria actuación alguna. Si el nivel de anticuerpos está por debajo de esta cifra, es conveniente administrar una dosis de vacuna.
HEPATITIS DELTA
La característica fundamental de este virus es que necesita del VB para su desarrollo, es decir este virus debe estar presente.
Puede producirse de dos formas distintas:
. Como Coinfección (una persona es infectada por los dos virus a la vez).
. Como Sobreinfección (primero se infecta con el VHB y luego con el VHD).
La evolución clínica es diferente, en el caso de la Coinfección ésta suele ser limitada, con escasa tendencia a la cronicidad (< 5%). En el caso de la Sobreinfección esta tendencia es superior (>80%).
Prevención
Como medidas generales son las mismas que para prevenir la infección por el VHB, ya que no existen medidas específicas frente a ella.
VIRUS HEPATITIS C
Este tipo de hepatitis ha constituído el mayor problema en los bancos de sangre.
La mayor importancia de esta hepatitis es su evolución hacia la cronicidad. Hoy se sabe que dentro del grupo C posttransfusionales casi un 80% de las mismas evolucionan hacia la cronicidad.
Mecanismos de transmisión.
La transfusión de sangre o hemoderivados infectados por el VHC ha sido la ppal vía de transmisión hasta la introducción de las pruebas serológicas. Los ADVP constituyen uno de los grupos de riesgo mayor para la infección por el VHC.
Después de un pinchazo el riesgo de transmisión está entre el 4-10%, siendo los dentistas y cirujanos los de mayor riesgo.
En 1/3 de los casos esporádicos no están relacionados con la exposición percutánea.
La transmisión vertical no es frecuente, pero, aproximadamente, un 5% de los recién nacidos, hijos de madres portadoras del VHC, adquieren la infección si la concentración de ARN sérico es mayor de 1.000.000 copos/ml.
VIRUS HEPATITIS E
Se trata de un virus RNA de una sola hélice.
Esta forma de hepatitis se transmite por vía fecal-oral. Ocurre en India, Paquistán, Nepal, Africa del Norte, México, Unión Soviética... etc.
Prevención
El cocer agua o hipercloración, permite controlar la enfermedad. En estos momentos se está preparando una vacuna.
VIRUS HEPATITIS G
Son virus con estructura de Flavivirus.
Su papel patógeno es mínimo o nulo.